作者：徐立偉
首先，我們了解一下打呼嚕與睡眠呼吸暫停的關系。
打呼嚕（打鼾）是由于呼吸過程中氣流高速通過上氣道的狹窄部位、震動氣道周圍的軟組織而引起。
據(jù)統(tǒng)計，中國約1.5億人睡覺時打呼嚕。 30歲以上人群30%打鼾，40歲以上人群40%打鼾，隨著年齡增長，越來越多的人會加入打鼾隊伍，到65歲之后，一半的人都無鼾不眠。
如睡眠時上氣道不通暢，出現(xiàn)呼吸短時間內停止（≥10秒）的現(xiàn)象，稱為呼吸暫停。當呼吸暫停頻繁發(fā)生，每小時出現(xiàn)5次以上或7小時睡眠過程中超過30次，可以診斷為“睡眠呼吸暫停綜合征”。
就是說睡眠狀態(tài)下上呼吸道氣流不通暢會引起打呼嚕，如果上呼吸阻塞嚴重可導致阻塞性睡眠呼吸暫停。
其次，我們了解一下這方面目前學術研究。
學術界已證實：睡眠呼吸暫停是缺血性腦卒中的獨立危險因素。
臨床數(shù)據(jù)回顧性研究發(fā)現(xiàn)腦卒中（中風）患者出現(xiàn)睡眠呼吸暫停的概率比正常群體高40%—69%。
多項實驗分析得出發(fā)生睡眠呼吸暫停的患者出現(xiàn)腦梗死的概率是未發(fā)生睡眠呼吸暫?；颊叩?/span>31倍。
再次，我們了解一下簡單的發(fā)病機制。
1.睡眠呼吸暫?？捎绊?/span>血管內皮細胞，而內皮細胞失能可導致一系列連鎖反應致動脈粥樣硬化，從而導致腦血栓形成。
動脈粥樣硬化可致各處腦動脈狹窄或閉塞性病變，且以大中型管徑(≥500μm) 的動脈受累為主，在國內約75%的腦梗死患者中存在動脈粥樣硬化，約60.5%有頸動脈斑塊。
也就是說睡眠呼吸暫?？蓪е履X血管事件增加。
2.合并高血壓。
實驗證明睡眠呼吸暫停與高血壓存在線性正相關，90%的睡眠呼吸暫停患者可合并高血壓。
首先，睡眠不足使心臟緊張，特別是阻塞性睡眠呼吸暫?；颊呙看?/span>經(jīng)歷呼吸道阻塞并在睡眠中短暫停止呼吸時，其交感神經(jīng)系統(tǒng)就會被激活，當他們恢復呼吸時，血壓會迅速升高。
其次，當睡眠因阻塞性因素而中斷時，人體會釋放出稱為兒茶酚胺的交感神經(jīng)系統(tǒng)激素釋放入血，血液中的兒茶酚胺含量高會導致高血壓。
3.氧化應激
氧化應激是指人體受到不利刺激時的氧化能力與抗氧化防御能力異常，而體內的活性氧也會二者的失衡而出現(xiàn)過度堆積，也就是一類細胞毒性反應。在氧化應激的長期作用下，機體、細胞將出現(xiàn)輕重不一的損傷。
而臨床中大量證據(jù)表明，氧化應激在多種神經(jīng)變性、失常疾病的發(fā)病機制中具有很大的作用，包括阿爾茨海默病、帕金森病和缺血性腦卒中。
最后，回答標題所述問題，答案是肯定的。
關鍵就在大家要對打鼾重視起來，尤其認識到睡眠呼吸暫停綜合征這個病，它隱蔽能力較強，具有極高危險性，尤其是如果最后導致中風發(fā)生，嚴重時可能威脅生命安全。
如您還需進一步了解，盡管咨詢我們，謝謝您的寶貴時間！
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