作者：徐立偉
首先，我們了解一下打呼嚕與睡眠呼吸暫停的關(guān)系。
打呼嚕（打鼾）是由于呼吸過程中氣流高速通過上氣道的狹窄部位、震動氣道周圍的軟組織而引起。
據(jù)統(tǒng)計，中國約1.5億人睡覺時打呼嚕。 30歲以上人群30%打鼾，40歲以上人群40%打鼾，隨著年齡增長，越來越多的人會加入打鼾隊伍，到65歲之后，一半的人都無鼾不眠。
如睡眠時上氣道不通暢，出現(xiàn)呼吸短時間內(nèi)停止（≥10秒）的現(xiàn)象，稱為呼吸暫停。當(dāng)呼吸暫停頻繁發(fā)生，每小時出現(xiàn)5次以上或7小時睡眠過程中超過30次，可以診斷為“睡眠呼吸暫停綜合征”。
就是說睡眠狀態(tài)下上呼吸道氣流不通暢會引起打呼嚕，如果上呼吸阻塞嚴(yán)重可導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停。
其次，我們了解一下這方面目前學(xué)術(shù)研究。
學(xué)術(shù)界已證實：睡眠呼吸暫停是缺血性腦卒中的獨立危險因素。
臨床數(shù)據(jù)回顧性研究發(fā)現(xiàn)腦卒中（中風(fēng)）患者出現(xiàn)睡眠呼吸暫停的概率比正常群體高40%—69%。
多項實驗分析得出發(fā)生睡眠呼吸暫停的患者出現(xiàn)腦梗死的概率是未發(fā)生睡眠呼吸暫?；颊叩?/span>31倍。
再次，我們了解一下簡單的發(fā)病機制。
1.睡眠呼吸暫?？捎绊?/span>血管內(nèi)皮細(xì)胞，而內(nèi)皮細(xì)胞失能可導(dǎo)致一系列連鎖反應(yīng)致動脈粥樣硬化，從而導(dǎo)致腦血栓形成。
動脈粥樣硬化可致各處腦動脈狹窄或閉塞性病變，且以大中型管徑(≥500μm) 的動脈受累為主，在國內(nèi)約75%的腦梗死患者中存在動脈粥樣硬化，約60.5%有頸動脈斑塊。
也就是說睡眠呼吸暫?？蓪?dǎo)致腦血管事件增加。
2.合并高血壓。
實驗證明睡眠呼吸暫停與高血壓存在線性正相關(guān)，90%的睡眠呼吸暫?；颊呖珊喜⒏哐獕骸?/span>
首先，睡眠不足使心臟緊張，特別是阻塞性睡眠呼吸暫?；颊呙看?/span>經(jīng)歷呼吸道阻塞并在睡眠中短暫停止呼吸時，其交感神經(jīng)系統(tǒng)就會被激活，當(dāng)他們恢復(fù)呼吸時，血壓會迅速升高。
其次，當(dāng)睡眠因阻塞性因素而中斷時，人體會釋放出稱為兒茶酚胺的交感神經(jīng)系統(tǒng)激素釋放入血，血液中的兒茶酚胺含量高會導(dǎo)致高血壓。
3.氧化應(yīng)激
氧化應(yīng)激是指人體受到不利刺激時的氧化能力與抗氧化防御能力異常，而體內(nèi)的活性氧也會二者的失衡而出現(xiàn)過度堆積，也就是一類細(xì)胞毒性反應(yīng)。在氧化應(yīng)激的長期作用下，機體、細(xì)胞將出現(xiàn)輕重不一的損傷。
而臨床中大量證據(jù)表明，氧化應(yīng)激在多種神經(jīng)變性、失常疾病的發(fā)病機制中具有很大的作用，包括阿爾茨海默病、帕金森病和缺血性腦卒中。
最后，回答標(biāo)題所述問題，答案是肯定的。
關(guān)鍵就在大家要對打鼾重視起來，尤其認(rèn)識到睡眠呼吸暫停綜合征這個病，它隱蔽能力較強，具有極高危險性，尤其是如果最后導(dǎo)致中風(fēng)發(fā)生，嚴(yán)重時可能威脅生命安全。
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